Thiếu kẽm là gì? Các công bố khoa học về Thiếu kẽm

Arsenic trioxide, khi được sử dụng như một tác nhân đơn lẻ, đã chứng minh được hiệu quả trong việc gây ra sự thuyên giảm phân tử ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu tiền tủy bào cấp (APL). Tuy nhiên, có rất ít dữ liệu về kết quả lâu dài khi sử dụng arsenic trioxide đơn lẻ trong điều trị các trường hợp mới chẩn đoán APL. Từ tháng 1 năm 1998 đến tháng 12 năm 2004, 72 trường hợp mới được chẩn đoán APL được điều trị với một quy trình sử dụng arsenic trioxide đơn lẻ tại trung tâm của chúng tôi. Thuyên giảm huyết học hoàn toàn đạt được ở 86.1% số bệnh nhân. Với thời gian theo dõi trung bình 25 tháng (khoảng: 8-92 tháng), ước tính Kaplan-Meier trong 3 năm của EFS, DFS và OS lần lượt là 74.87% ± 5.6%, 87.21% ± 4.93%, và 86.11% ± 4.08%. Những bệnh nhân được chẩn đoán với chỉ số bạch cầu (WBC) dưới 5 × 10^9/L và số lượng tiểu cầu cao hơn 20 × 10^9/L (n = 22 [30.6%]) có tiên lượng rất tốt với chế độ điều trị này (EFS, OS và DFS là 100%). Phần lớn, hồ sơ độc tính của chế độ điều trị là nhẹ và có thể đảo ngược. Sau khi gây thuyên giảm, chế độ điều trị này được thực hiện trên cơ sở ngoại trú. Sử dụng arsenic trioxide đơn lẻ như trong loạt nghiên cứu này trong việc quản lý các trường hợp mới chẩn đoán APL liên quan với các đáp ứng so sánh được với các chế độ hóa trị liệu truyền thống. Hơn nữa, chế độ này ít độc tính và có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú sau khi gây thuyên giảm.

Chúng tôi đã nghiên cứu vai trò của MCP-1, một yếu tố hóa hướng động và kích hoạt mạnh cho đại thực bào, trong việc tưới máu, viêm và tái tạo cơ xương sau tổn thương thiếu máu cục bộ. Chuột MCP-1−/− hoặc chuột đối chứng C57Bl/6J (loại hoang dã - WT) đã được trải qua thủ thuật cắt động mạch đùi (FAE). Cơ bắp được thu thập để làm nghiên cứu mô học, đánh giá các chemokine trong mô và đo lường hoạt tính của lactate dehydrogenase (LDH) và myeloperoxidase. Ở chuột MCP-1−/−, quá trình phục hồi tưới máu bị chậm lại, và LDH cũng như kích thước sợi cơ, những chỉ số của tái tạo cơ, đều giảm. Viêm biến đổi đã được quan sát với sự gia tăng tích tụ bạch cầu đa nhân trung tính ở chuột MCP-1−/− so với chuột WT vào Ngày 1 và 3 (P≤0.003), trong khi đó số lượng đại thực bào ở chuột MCP-1−/− giảm vào Ngày 3. Khi mô hoại tử được loại bỏ ở chuột WT, đại thực bào giảm (Ngày 7). Ngược lại, sự tích tụ đại thực bào ở chuột MCP-1−/− tăng lên đi kèm với mô hoại tử còn sót lại và sự suy giảm tái tạo cơ. Khớp với viêm biến đổi, các yếu tố hóa hướng động bạch cầu đa nhân trung tính (chemokine gốc keratinocyte và protein viêm đại thực bào-2) đã gia tăng vào Ngày 1 sau FAE. Yếu tố hóa hướng động đại thực bào MCP-5 đã tăng đáng kể ở chuột WT vào Ngày 3 so với chuột MCP-1−/−. Tuy nhiên, vào Ngày 7 sau FAE, MCP-5 tăng lên đáng kể ở chuột MCP-1−/− so với chuột WT. Việc bổ sung MCP-1 ngoại sinh không kích thích sự phát triển trong tế bào myoblast chuột (tế bào C2C12) trong ống nghiệm. MCP-1 là yếu tố thiết yếu cho sự tái tưới máu và hoàn thành thành công quá trình tái tạo cơ xương bình thường sau tổn thương mô do thiếu máu. Sự suy giảm tái tạo cơ ở chuột MCP-1−/− cho thấy vai trò quan trọng của đại thực bào và MCP-1 trong các quá trình sửa chữa mô.

Các thay đổi trong nồng độ kẽm trong huyết tương và sự bài tiết qua nước tiểu của kẽm đã được nghiên cứu trên một loạt bệnh nhân trưởng thành nhận dinh dưỡng qua tĩnh mạch. Sự mất kẽm qua nước tiểu có thể rất cao trong nhóm bệnh nhân này, nhưng tình trạng thiếu hụt kẽm trong huyết tương nghiêm trọng không xảy ra trừ khi có một giai đoạn đồng thời của sự đồng hóa kéo dài trong bối cảnh không có khẩu phần dinh dưỡng bên ngoài đáng kể. Một hội chứng thiếu kẽm cấp tính được mô tả bao gồm tiêu chảy, sự thờ ơ về tâm thần và trầm cảm, một dạng viêm da ecsematoid ẩm ướt, nghiêm trọng nhất ở vùng quanh miệng, và rụng tóc. Phản ứng với liệu pháp kẽm qua tĩnh mạch rất nổi bật, mặc dù tình trạng rụng tóc phát triển chậm hơn và sự tái phát triển hoàn toàn của tóc cũng bị chậm lại tương ứng.